研究发现，线粒体损伤导致长时间的COVID
一项新的研究确定了COVID长时间症状的原因
随着疫情的持续，长COVID-19仍然非常普遍占COVID-19患者的31%和69%)，这让人有些困惑，因为两者之间并没有明确的联系最初的症状而且他们会逗留多久．这是Irina Petrache，医学博士，肺部，重症监护和睡眠医学部门的主任国家健康犹太在大流行早期就注意到了。佩trache博士告诉POPSUGAR:“随着第一批COVID幸存者的出现，很明显，他们中的许多人长期患病。
但当佩trache博士和她的研究同事在他们的医院观察了50名这样的患者时，他们意识到“他们中的绝大多数人都没有严重急性COVID，”她说。“他们在家里遭受了这种急性病毒感染，他们康复了，不需要额外的氧气或去医院。”
这50个病人帮助建立了一个新的初步研究的研究，该研究试图找出长时间COVID的原因。研究人员得出了一个惊人的发现:这种病毒正在破坏长时间covid患者细胞中的线粒体。线粒体(正如你可能在高中生物课上记得的那样)是细胞内一个重要的细胞器，负责将氧气和其他营养物质转化为ATP，这是你的肌肉运动和收缩所使用的能量。线粒体本质上是“我们所有细胞中产生能量的小工厂”，佩trache博士说。当它们不能正常工作时，这是一个不好的迹象。
运动研究发现长冠病毒和线粒体之间的联系
在这项研究中，研究人员要求患者进行心肺运动测试，包括在固定自行车或跑步机上运动，慢慢增加阻力或倾向于疲劳。佩trache博士说，在他们锻炼的过程中，研究人员记录了“大量的数据”，从心率、血压到他们吸入和呼出的氧气和二氧化碳量。他们还采集了动脉血样本，测量血液中的二氧化碳和乳酸(运动过程中产生的一种副产物)。
起初，这些数据似乎并不合理。研究人员发现他们的病人是这样的疲劳比预期的要快但从表面上看，他们的肺、心脏和肌肉似乎运转正常。直到他们观察细胞水平，他们才意识到发生了什么。乳酸盐上升的异常快的速度，以及从患者呼出的气体中得到的线索，都表明原因在于线粒体。
“所有这些公式和结果都指向同一个方向:这些小细胞器有问题，”佩特切博士说。“他们只是没有像应该的那样工作。”
新冠肺炎如何影响线粒体?
研究人员不知道SARS-COV-2(导致COVID-19的病毒)影响线粒体的确切机制，尽管这是事实这不是第一项研究指出某种联系。一种可能性是，当病毒颗粒侵入细胞时，它会引起破坏线粒体的“级联事件”;佩特切博士说，具体来说，这种病毒会导致一种叫做血管紧张素的物质释放出来，这种物质以这种方式积累起来，就会“解锁”线粒体并破坏它。
但佩特彻斯博士指出，这种途径也可能更加间接;病毒可能会影响血液中的氧气流动，从而剥夺线粒体的燃料。它还可能影响线粒体的生命周期，导致细胞器过早死亡或减缓新线粒体的产生。
找到线粒体功能障碍的确切机制是佩特切博士希望采取的下一步行动之一。她说:“所有这些排列或可能性都有待于研究。”“我们真的很想找到它。”为了做到这一点，他们希望扩大他们的研究，引入更多的长时间covid患者，并添加一个对照组的人从COVID-19症状中恢复过来没有一个问题。
此外，尽管该测试观察了长时间covid - 19患者的肌肉功能，但研究人员认为，同样的过程可能与其他长时间covid - 19症状有关，如肺或神经问题。
长时间covid患者如何“修复”他们的线粒体?
佩trache博士强调，在提供潜在的治疗或干预措施之前，需要在对照试验中研究covid引起的线粒体功能障碍。然而，她指出，针对线粒体问题的一种已知的干预方法是运动“从低开始，慢慢来”，而不是突然加大运动量或匆匆完成一个健身计划。佩特切博士说，这种缓慢而稳定的运动形式，也被称为“2区运动”(Zone 2 exercise)，可以改善线粒体功能。它也可以在长时间COVID的情况下有所帮助。
从长远来看，希望这项初步研究将为更多研究长冠病毒和线粒体之间的联系打开大门。最终的目标是为与这些症状作斗争的患者找到治疗方案和前进的道路。
“有很多挫折我们在[长时间covid]患者身上看到的情况，”佩特切博士说。“现在我们可以向他们保证，一旦那些经典的诊断(如心脏病或肺病)被排除，如果有的话疲劳post-COVID如果他们呼吸急促……那么这很可能就是原因。”
